Polyneuropathie axonale

Polyneuropathie
CIM-10G 60 60. -G 64 64.
CIM-10-KMA69.22 et G62.9
CIM-9356.4 356.4 , 357.1 357.1 - 357.7 357.7
MailleD011115

Polyneuropathie (polyradiculoneuropathie, une polyneuropathie survient également) - lésion multiple des nerfs périphériques, se manifestant par une paralysie flasque, des troubles de la sensibilité, des troubles trophiques et vasculaires, principalement aux extrémités distales. Il s'agit d'un processus pathologique symétrique commun, généralement une localisation distale, s'étendant progressivement de manière proximale.

Par pathomorphologie des dommages

  • Inflammatoire
  • Les substances toxiques sont des substances qui affectent négativement les animaux utiles et les humains, elles sont divisées en groupes en fonction de leur toxicité aiguë ou chronique, du degré de cumul fonctionnel ou matériel et de la filiation chimique. Critères de toxicité des substances. Les produits chimiques toxiques sont généralement caractérisés par les critères suivants: DL50 (CK50), LD (CK) | 6, LD (CK) 84, la dose maximale inactive, ou la concentration (max. ND ou max. NC), la dose minimale efficace de dose seuil ou concentration (min. DD ou min. NSP). DL50 Ou CK50, —Dose d'une substance toxique causant la mort de 50% des personnes ayant reçu une substance toxique. Habituellement, on détermine le LD5o chez des souris blanches ou des rats blancs avec une seule injection d'une substance toxique par voie orale ou à usage externe. LD (UK) 16 Et LD (UK) 84 - les doses ayant causé la mort de 16 et 84% des individus. Ces indicateurs caractérisent les doses létales minimale et maximale déterminées par la méthode de calcul utilisée pour calculer la valeur de la DL50. En toxicologie vétérinaire, l'indicateur LD5o est déterminé principalement chez les oiseaux (poulets, poulets). Pour les grands animaux (moutons, bovins, chevaux, porcs), il est conseillé de déterminer l'indicateur TD5o - la dose qui provoque des signes visibles d'intoxication chez 50% des personnes recevant une injection unique de la substance par voie orale ou externe. Dose maximale inactive Ou Concentration (max. ND Ou Max NK), - La dose maximale, ou la concentration, qui peut être déterminée par les tests toxicologiques les plus sensibles, sans provoquer d'effet toxique. Une exception est l'indicateur de la suppression de l'activité de la cholinestérase sanguine, qui constitue le principal test biochimique d'évaluation toxicologique de l'effet de composés organophosphorés. On pense que l'inhibition de l'activité de cette enzyme est sans danger pour l'animal jusqu'à 20%. Lorsque les caractéristiques toxicologiques de ces composés, la dose ou la concentration la plus inactive est celle qui provoque l'inhibition
  • Allergique
  • Traumatique

Par pathomorphologie des dommages

Polyneuropathie axonale

La polyneuropathie axonale est une maladie qui endommage les nerfs moteurs, sensoriels ou végétatifs. La maladie peut se développer suite à une intoxication, à des troubles endocriniens, à un manque de vitamines, à une défaillance du système immunitaire, à des troubles circulatoires. Afin de déterminer la cause de la maladie, l'emplacement et l'étendue des dommages causés à certaines fibres nerveuses, les neurologues de l'hôpital Yusupov utilisent des méthodes de diagnostic modernes. L’examen du patient est réalisé à l’aide des équipements les plus récents des principaux fabricants européens, américains et japonais.

Au cours du traitement dans la clinique de neurologie, les patients sont dans des salles de confort européennes. Les professeurs et les médecins de la catégorie la plus élevée sont individuellement adaptés au choix de la méthode de traitement et de la posologie des médicaments. Les principaux neurologues utilisent des médicaments enregistrés dans la Fédération de Russie. Ils ont une efficacité élevée et une sévérité minimale des effets secondaires.

Causes de la polyneuropathie axonale des membres inférieurs

Une polyneuropathie de type axonal des membres inférieurs peut se développer pour diverses raisons:

  • épuisement
  • carence en vitamine B1Dans12,
  • les maladies conduisant à la dystrophie,
  • intoxication au plomb, cadmium, mercure, monoxyde de carbone, alcool, alcool méthylique, composés organophosphorés, drogues,
  • maladies du système circulatoire et lymphatique (lymphome, myélome),
  • maladies endocriniennes - diabète.

L'intoxication endogène dans l'insuffisance rénale, les processus auto-immuns, les risques professionnels (vibrations), l'amylose sont un facteur qui provoque le développement d'une polyneuropathie motrice ou sensorimotrice de type axonal. La polyneuropathie peut être causée par une hérédité accablée.

La carence en vitamines du groupe B, en particulier la pyridoxine et la cyanocobalamine, affecte négativement la conductivité des fibres nerveuses et provoque une polyneuropathie axonale sensorielle des membres inférieurs. Cela se produit lorsque l'intoxication alcoolique chronique, les invasions helminthiques, la maladie intestinale avec une absorption réduite, l'épuisement En cas d'intoxication par des substances neurotoxiques, la conductivité des fibres nerveuses est perturbée. L'alcool méthylique à petites doses peut provoquer une polyneuropathie. Polyneuropathie médicamenteuse causée par les aminosides, sels d’or, le bismuth occupe une place considérable dans la structure des neuropathies axonales.

Dans le diabète, la neurotoxicité des métabolites des acides gras, les corps cétoniques, altère la fonction des nerfs périphériques. Cela est dû à l'impossibilité d'utiliser le glucose comme source d'énergie principale. Au lieu de cela, les graisses sont oxydées.

Dans les processus auto-immuns, le système immunitaire attaque ses propres fibres nerveuses. Cela est dû à la provocation de l'immunité avec l'utilisation négligente de médicaments immunostimulateurs et de méthodes non conventionnelles. Les facteurs déclenchants de la polyneuropathie chez les personnes sujettes aux maladies auto-immunes sont les immunostimulants, les vaccins, l’autohémothérapie. Lorsque l'amylose dans le corps accumule des protéines amyloïdes. Cela perturbe la fonction des fibres nerveuses.

Il existe actuellement plusieurs théories sur le mécanisme de développement de la polyneuropathie:

  • La théorie vasculaire est basée sur l'implication des vaisseaux dans le processus, par lequel l'oxygène et les nutriments pénètrent dans les nerfs périphériques, ainsi que sur les modifications des caractéristiques physicochimiques du sang, qui conduisent à une ischémie nerveuse.
  • la théorie du stress oxydatif explique le développement de la polyneuropathie axonale du point de vue des perturbations de l'échange d'oxyde nitrique, qui modifie les mécanismes potassium-sodium, qui sous-tendent la formation d'excitation et d'impulsion par les nerfs,
  • la théorie de la réduction de l'activité du facteur de croissance nerveuse suggère que la polyneuropathie axonale se développe en raison d'un déficit de transport axonal avec le développement ultérieur de l'axonopathie,
  • La théorie immunologique explique le développement de la polyneuropathie sensorimotrice de type axonal résultant de la production croisée d'auto-anticorps sur les structures du système nerveux périphérique, suivie d'une inflammation auto-immune et d'une nécrose.

Les facteurs contribuant au développement de la polyneuropathie sensorimotrice de type axonal sont divers et nombreux. Même l'utilisation de méthodes de recherche modernes ne peut établir la cause de la maladie que chez 40 à 75% des patients.

Tableau clinique de la polyneuropathie axonale

Une évolution aiguë, subaiguë et chronique de la polyneuropathie axonale est distinguée. Il existe des polyneuropathies axonales et démyélinisantes primaires. Au cours du développement de la maladie, la démyélinisation est secondairement ajoutée à la polyneuropathie axonale et la composante axonale est secondairement ajoutée à la démyélinisante.

Les principales manifestations de la polyneuropathie axonale sont:

  • paralysie flasque ou spastique des membres,
  • contractions musculaires
  • signes de troubles de la circulation sanguine - enflure des bras et des jambes, vertiges au lever,
  • changement de sensibilité - sensation de piqûre, de brûlure, de rampement,
  • affaiblissement ou renforcement des sensations tactiles, de la douleur et de la température,
  • altération de la parole et de la démarche.

Les symptômes végétatifs de la polyneuropathie sensorimotrice de type axonal comprennent les symptômes suivants:

  • battement de coeur rapide ou rare,
  • transpiration excessive ou peau sèche,
  • rougeur ou pâleur de la peau,
  • Dysfonctionnement érectile ou éjaculation avec facultés affaiblies
  • trouble du mouvement de l'intestin et de la vessie,
  • salivation excessive ou bouche sèche,
  • trouble de l'accommodation des yeux.

La polyneuropathie axonale manifeste un dysfonctionnement des nerfs endommagés. Les nerfs périphériques sont responsables du mouvement musculaire, de la sensibilité, ont un effet végétatif (régulent le tonus vasculaire). En violation de la conduction des nerfs troubles sensoriels se produisent:

  • paresthésies (sensations rampantes sur la peau),
  • hyperesthésie (sensibilité accrue),
  • hypesthésie (sensibilité réduite),
  • perte de la fonction sensorielle par type de joint ou de chaussette (le patient peut ne pas sentir ses pieds ni ses paumes).

Avec la défaite des fibres végétatives, la régulation du tonus vasculaire est incontrôlable. Dans le cas d'une polyneuropathie axonale-démyélinisante, les capillaires sont compressés, ce qui entraîne un gonflement des tissus. Les membres supérieurs ou inférieurs en raison de l'accumulation de liquide dans eux augmentent de taille. Étant donné que, dans le cas de polyneuropathie des membres inférieurs, tout le sang s'accumule dans les parties du corps touchées, le patient a la tête qui tourne. En raison de la disparition de la régulation trophique, des lésions érosives-ulcéreuses des membres inférieurs se produisent.

La neuropathie motrice axonale se manifeste par des troubles du mouvement des membres supérieurs et inférieurs. Les dommages causés aux fibres motrices, responsables du mouvement des jambes et des bras, entraînent une paralysie de leurs muscles. L'immobilisation se manifeste par la raideur des muscles (avec paralysie spastique) et leur relaxation (parésie lente). Avec un degré de dommage modéré, le tonus musculaire est affaibli. Les réflexes tendineux et périostés peuvent être renforcés ou affaiblis. Parfois, lors de l'examen, le neurologue ne les observe pas. Il y a souvent une lésion des nerfs crâniens, qui se manifeste par les troubles suivants:

  • surdité (en cas de dommages à la huitième paire - le nerf pré-cochléaire),
  • paralysie des muscles hypoglosses et de la langue (la douzième paire de nerfs crâniens en souffre),
  • difficulté à avaler (la fonction de la neuvième paire est violée).

Avec la défaite des nerfs oculomoteur, trijumeau et facial, des modifications de la sensibilité, une paralysie, une asymétrie du visage se développent, des contractions musculaires se produisent. Dans la polyneuropathie axonale démyélinisante des membres inférieurs ou supérieurs, les lésions peuvent être asymétriques. Ce phénomène se produit dans plusieurs mononévrites, lorsque les réflexes de genou, carporadiens et d'Achille sont asymétriques.

La principale méthode de recherche, qui permet d'identifier la localisation du processus pathologique et le degré d'endommagement des fibres nerveuses, est l'électroneuromyographie. La procédure à l'hôpital Yusupov est effectuée par des neuroscientifiques, des neuroscientifiques, des candidats en sciences médicales. Pour déterminer la cause de la maladie, les médecins déterminent le niveau de glucose dans le sang. En cas de suspicion de polyneurographie axonale toxique, des tests toxicologiques sont effectués. Les perturbations de la fonction nerveuse sont établies en utilisant la définition de sensibilité au toucher, à la température et aux vibrations.

Traitement de la polyneuropathie axonale

Les neurologues de l'hôpital Yusupov effectuent un traitement complet de la polyneuropathie axonale des membres inférieurs, visant la cause, les mécanismes de développement et les symptômes de la maladie. Les médecins prescrivent aux patients des vitamines du groupe B. Parmi les nombreux moyens de lutter contre la perturbation des processus oxydatifs, les préparations d’alpha-lipoïque ou d’acide thioctique sont classées comme médicaments de premier choix. Les neuroscientifiques utilisent le thioctacide non seulement chez les diabétiques, mais aussi dans d'autres types de polyneuropathie axonale. Le schéma thérapeutique comprend la prise quotidienne de 600 mg du médicament. Ensuite, les patients prennent une capsule de thioctacide pendant un mois.

Lorsque la paralysie flasque utilisé des inhibiteurs de la cholinestérase (kalimin, néostigmine, neuromidin. Paralysie spastique traité avec myorelaxants et anticonvulsivants. Si la cause polyneuropathie est intoxication, utilisé antidote spécifique, de l'estomac lavé, la diurèse lors de la thérapie d'infusion, la plasmaphérèse. Lorsque l'intoxication par des métaux lourds à l'aide de thiosulfate de sodium, thétacine-calcium, D-pénicillamine.En cas d'intoxication par des composés organophosphorés, des agents analogues à l'atropine sont utilisés. La polyneuropathie auto-immune est l'administration d'hormones glucocorticoïdes.Le traitement d'une neuropathie diabétique consiste en la prise de médicaments hypoglycémiques (metformine, glibenclamide), d'antihypoxants (mexidol, émoxipine, aktovegin).

Les analgésiques (tramadol) et les anti-inflammatoires non stéroïdiens (nimésulide, dicloberl retard) sont largement utilisés comme moyen de traitement symptomatique du syndrome douloureux dans la polyneuropathie axonale. Celebrex est prescrit aux personnes âgées avec les maladies du système digestif qui l’accompagnent. En cas de douleur persistante, des antidépresseurs sont ajoutés au traitement complexe.

Au cours de la période subaiguë et de récupération de la polyneuropathie des membres inférieurs selon le type axonal, les thérapeutes en réadaptation de l’hôpital Yusupov utilisent les méthodes de traitement non médicamenteux:

  • applications de paraffine-ozocérite,
  • électrostimulation
  • divers types de massage
  • bains à remous et à quatre chambres,
  • oxygénation hyperbare.

Les patients souffrant de polyneuropathie axonale sensorielle des membres inférieurs se voient administrer des blocages endolymphotropes avec de la prozerine. Un traitement efficace de la polyneuropathie axonale des membres inférieurs peut être complété en appelant l’hôpital Yusupov. Les spécialistes du centre de contact vous enregistreront pour un rendez-vous avec un neurologue et d’autres spécialistes et répondront à toutes vos questions.

Regarde la vidéo: Neuropathies Périphériques Inflammatoires: Parcours de patients (Décembre 2019).

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