Anémie B12 et carence folique

Dans12- et anémie par carence folique - anémie associée à une synthèse altérée des acides nucléiques et au remplacement du type érythroblastique de l'hématopoïèse par un mégaloblastique en raison d'un manque de cyanocobalamine (vitamine B)12) et l'acide folique (anémie mégaloblastique).

Étiologie. Par étiologie, ces anémies peuvent être acquises et héréditaires. Causes communes de12- et anémie par carence en acide folique, à savoir:

manque de ces vitamines dans l'alimentation (alimentation du lait de chèvre dans les nourrissons, mélanges de lait en poudre),

violation de l'absorption de vitamines dans l'intestin grêle (en cas de résection du jéjunum ou lors de sa défaite par une tumeur, de multiples diverticules, dans une sprue tropicale, une diphyllobothriase, un alcoolisme),

augmentation de la consommation de vitamines pendant la grossesse (lorsque l'hématopoïèse fœtale du fœtus est remplacée par l'érythroblastique, le fœtus augmente la consommation de cyanocobalamine et d'acide folique de la mère),

violation de la déposition de vitamines avec des dommages hépatiques diffus (hépatite, cirrhose). En outre, une carence en cyanocobalamine survient à la suite de perturbations formation biermerin - mukoproteidov (transkorrina) - dans la génération de défauts héréditaires ses cellules des glandes gastriques dans les lésions de syphilome de tumeur de la muqueuse gastrique, de fortes doses d'alcool avec la gastrectomie, la destruction auto-anticorps mukoproteidov.

La cause de l'anémie pernicieuse (anémie maligne, Addison-Birmer), qui est un type B12anémie déficiente, il peut exister un déficit en transcorrine déterminé génétiquement (hérité de type autosomique récessif) ou un processus auto-immunitaire, comme en témoigne la détection chez les patients, dans le sérum et le suc gastrique, d'antigènes cytoplasmiques des cellules pariétales, moins souvent qu'à l'interne facteur.

Pathogenèse.En cas de carence en cyanocobalamine (sa coenzyme - méthylcobalamine), il n’ya pas de conversion de l’acide folique en sa forme de coenzyme - l’acide tétrahydrofolique, sans lequel la synthèse de thymidine monophosphate, qui fait partie de l’ADN, est impossible. La division cellulaire est violée et, en premier lieu, les cellules du tissu hématopoïétique en prolifération active en souffrent. Dans la moelle osseuse, la reproduction et la maturation des érythrocaryocytes sont retardées, la formation sanguine de type érythroblastique est remplacée par la forme mégaloblastique, l'érythropoïèse inefficace augmente, la durée de vie des érythrocytes est raccourcie. En raison de la perturbation de la formation du sang et de l'hémolyse des érythrocytes, une anémie se développe, dans laquelle des cellules de régénération pathologique et des érythrocytes présentant des signes de dégénérescence apparaissent non seulement dans la moelle osseuse, mais également dans le sang. Les changements dans les leucocytes et les plaquettes se manifestent par une diminution du nombre de leucocytes et de plaquettes, exprimés en cellules atypiques.

La présence de mitose atypique et de cellules épithéliales géantes du tube digestif entraîne le développement de processus inflammatoires et atrophiques dans la membrane muqueuse de ses divisions (glossite, stomatite, œsophagite, gastrite achiliac, entérite). Cela exacerbe la violation primaire de la sécrétion et de l'absorption du facteur interne et, par conséquent, augmente la carence en vitamines (cercle vicieux).

En raison d'un manque de cyanocobalamine (sa coenzyme de désoxyadénosylcobalamine est impliquée dans la formation d'acide succinique à partir d'acide méthylmalonique), l'acide méthylmalonique, toxique pour les cellules nerveuses, s'accumule dans l'organisme et la structure modifiée de la myéline est synthétisée dans les fibres nerveuses, ce qui affecte la formation de la myéline et conduit à la lésion de l'axone. La dégénérescence des colonnes postérieure et latérale de la moelle épinière se développe (myélose funiculaire), affecte les nerfs crâniens et périphériques avec le développement de divers symptômes neurologiques.

Dans le frottis sanguin, les cellules apparaissent comme une régénération pathologique de la moelle osseuse - mégalocytes (cellules intensément colorées avec un diamètre de 10-12 microns et plus, n'ayant pas d'illumination centrale, quelque peu ovales) et simples mégaloblastes (grosses cellules de 12–15 µm de taille avec cytoplasme basophile, polychromatophile ou acidophile et mailles délicates, noyau généralement excentré). Il existe un point de vue selon lequel mégaloblastes et mégalocytes à B12- Les anémies de carence folique ne sont pas identiques aux cellules embryonnaires des érythrocytes et leur ressemblent. Il existe de nombreux érythrocytes altérés de manière dégénérative dans le sang: poikilocytose, anisocytose, mégalo et macrocytes hyperchromes, mégalocytes à inclusions sous forme de corps de Jolly, anneaux de Kebot, érythrocytes à granularité basophile. Le nombre de cellules de régénération physiologique diminue (réticulocytes, polychromatophiles), car on observe dans le germe érythrocytaire de la moelle osseuse une prédominance d'érythropoïèse mégaloblastique sur le fond d'inhibition de l'hématopoïèse érythroblastique. Des leuco- et des thrombocytopénies sont observées avec des cellules atypiques (par exemple, des granulocytes neutrophiles polysegmentés géants d'une taille de 20-30 µm, avec 8 à 10 segments).

Carence en vitamine B12 et acide folique: quel est le danger

L'anémie déficiente en vitamine B12 et son type, accompagnés d'une carence en acide folique dans l'organisme, sont des anémies mégaloblastiques, ce qui entraîne une perturbation de la production d'ADN responsable de la prolifération cellulaire. Avec l'anémie, ce sont les cellules de la moelle osseuse, de la peau et des muqueuses du tractus gastro-intestinal qui en souffrent le plus.

Les cellules hématopoïétiques appartiennent aux cellules "blessées". On les appelle aussi cellules hématopoïétiques. Si ce processus est perturbé, le patient développe une anémie. Souvent, en plus de l'anémie, qui s'accompagne d'une baisse du nombre de globules rouges et d'hémoglobine dans le sang, les personnes développent une pénurie d'autres cellules sanguines: plaquettes, neutrophiles, monocytes, réticulocytes.

Toutes les violations du système hématopoïétique ont une relation étroite les unes avec les autres. L'explication est la suivante:

La vitamine B12 est nécessaire pour que le corps forme de l'acide folique actif.

À son tour, l'acide folique est nécessaire à la production de thymidine - c'est un composant important de l'ADN. S'il n'y a pas assez de vitamine B12 dans le corps, la synthèse de thymidine s'arrête, ce qui entraîne la formation d'ADN défectueux. Il est rapidement détruit et les cellules des tissus et des organes meurent.

Si au moins un des maillons de cette chaîne est rompu, les cellules sanguines et les cellules du tube digestif ne pourront pas se former normalement.

La vitamine B12 est responsable de la décomposition et de la production de certains acides gras. S'il y a une déficience dans le corps, cela entraîne l'accumulation d'acide méthylmalonique, ce qui nuit aux neutrons. Son excès réduit la production de myéline, qui fait partie de la gaine de myéline, qui recouvre les fibres nerveuses et est responsable de la transmission de l'impulsion aux cellules nerveuses.

L'acide folique n'affecte pas la dégradation des acides gras, il n'est pas nécessaire pour assurer le fonctionnement normal du système nerveux. Si une personne souffrant d’une carence en vitamine B12 lui prescrit de l’acide folique, elle stimulera alors pendant un certain temps le processus de production de globules rouges, mais s’il s’accumule trop dans le corps, cet effet cessera. Un excès d'acide folique stimulera la vitamine B12 pour déclencher le processus d'érythropoïèse. Et même la vitamine B12 destinée au fractionnement des acides gras sera obligée de fonctionner. Naturellement, cela affectera négativement les fibres nerveuses, la moelle épinière (les processus de sa dégénérescence seront lancés), la sensibilité fonctionnelle et la fonction motrice de la moelle épinière seront perturbées, le développement de la sclérose en plaques est possible.

Ainsi, un faible niveau de vitamine B12 dans le corps entraîne une violation du processus de croissance des cellules sanguines et provoque l'apparition d'une anémie. En outre, une carence en vitamine B12 affecte négativement le travail du système nerveux. L'acide folique affecte négativement le processus de division des hémocytoblastes, mais le système nerveux humain ne souffre pas.

Quel est le mécanisme de développement de l'anémie par carence en vitamine B12?

Pour que la vitamine B12 soit absorbée à partir des aliments par les organes du système digestif, il est nécessaire qu'il soit "aidé" par le facteur interne de Castle, qui est une enzyme spéciale. Cette enzyme est produite par la membrane muqueuse de l'estomac.

Le processus d'absorption de la vitamine B12 dans le corps est le suivant:

Une fois dans l'estomac, la vitamine B12 trouve la protéine R, s'y connecte et entre ainsi dans le duodénum. Là, la vitamine sera affectée par les enzymes qui la décomposent.

Dans le duodénum, ​​la vitamine B12 détache la protéine R de elle-même et, à l'état libre, respecte le facteur interne de Castle, formant ainsi un nouveau complexe.

Ce nouveau complexe est envoyé dans l'intestin grêle à la recherche de récepteurs qui répondent au facteur intrinsèque, se combinent avec lui et sont absorbés dans le sang.

Une fois dans le sang, la vitamine B12 est fixée à la protéine de transport (transcobalamine I et II) et envoyée aux organes qui en ont besoin, ou au dépôt. Le site de réserve est le foie et la moelle osseuse.

Si dans le duodénum, ​​la vitamine B12 ne se lie pas au facteur interne, elle sera simplement retirée. L'absence d'un facteur interne entraînera le fait que 1% de la vitamine B12 pénètre dans le sang, et le reste disparaît simplement, sans apporter d'avantage à la personne.

Normalement, une personne en bonne santé devrait recevoir 3 à 5 µg de vitamine B12. Dans les réserves de son corps doit être d'au moins 4 g. Par conséquent, à condition que la vitamine B12 n'entre pas dans l'organisme ou ne soit plus absorbée par celui-ci, sa carence aiguë ne se développera qu'au bout de 4 à 6 ans.

Les réserves d'acide folique sont conçues pour une période plus courte, cette vitamine est complètement éliminée du corps après 3-4 mois. Par conséquent, si une femme n'a jamais souffert d'une carence en vitamine B12, elle ne sera pas confrontée à l'anémie pendant la grossesse, même en cas de pénurie. Alors que le niveau d'acide folique peut être réduit de manière significative, surtout si ses réserves dans le corps ne sont pas suffisantes et que la femme ne consomme pas suffisamment de légumes et de fruits crus. Dans ce cas, le développement d'une anémie par déficit en acide folique est très probable.

La source de vitamine B12 sont des produits d'origine animale, et le corps peut «se procurer» de l'acide folique pour pratiquement tout aliment. Cependant, la vitamine B12 tolère bien le traitement thermique, tandis que l'acide folique est rapidement détruit. Assez pour faire bouillir le produit à la vitamine B9 complètement évaporée.

Causes de la carence en vitamine B12 et de l'acide folique

Une carence en vitamine B12 dans le corps peut être causée par les raisons suivantes:

Apport insuffisant en vitamine B12 avec des aliments. En raison de diverses circonstances, une personne peut ne pas manger de viande, de foie, d’œufs, de produits laitiers. Une carence en vitamine B12 se produit souvent chez les personnes qui ne mangent que des aliments d'origine végétale. En règle générale, avec une alimentation équilibrée chez une personne en bonne santé, l'anémie accompagnée d'un manque de vitamine B12 ne se développe pas.

L'alcoolisme chronique peut provoquer une anémie par carence en vitamine B12. Recevoir des doses importantes d'alcool ne permet pas à la vitamine B12 d'être interreliée avec le facteur interne de Castle. En outre, les alcooliques ont souvent des maladies du système digestif, ce qui empêche également l'absorption de la vitamine B12 dans le sang. La cirrhose et l'hépatite, qui se développent sur le fond de la dépendance à l'alcool, entraînent une diminution des réserves de cobalamine dans le foie.

Échecs dans le développement du facteur interne Kala. Sa sécrétion insuffisante peut être due à des modifications atrophiques de la muqueuse intestinale, à des anomalies génétiques, à une exposition à des substances toxiques sur le corps, à des pathologies auto-immunes. Toutes ces raisons affectent d'une manière ou d'une autre l'intégrité de la muqueuse intestinale, provoquant son atrophie.

Les personnes qui ont subi une intervention chirurgicale pour enlever complètement l'estomac risquent de développer une anémie par carence en vitamine B12. Cependant, si la résection était partielle, une telle violation ne se développe pas.

Le manque de récepteurs nécessaires à la liaison des facteurs internes. Une situation similaire peut se produire avec la maladie de Crohn, qui affecte l'intestin entier, avec un cancer des néoplasmes intestinaux et avec la formation de diverticules. À cet égard, la tuberculose de l'intestin, la maladie coeliaque, l'entérite de l'évolution chronique, la résection de l'iléon sont dangereux.

Parfois, la vitamine B12 peut affecter à leurs besoins les parasites qui vivent dans l’intestin humain. En conséquence, la multitude des helminthes n'en obtiendra qu'une petite partie.

Troubles dans le pancréas. Cela conduit au fait que la protéine R ne sera pas complètement décomposée, ce qui signifie que la vitamine B12 ne sera pas capable de communiquer avec le facteur interne.

Une maladie héréditaire entraînant une diminution du taux de transcobalamine empêche le transport normal de la vitamine B12 vers la moelle osseuse. Heureusement, cette pathologie est extrêmement rare. En outre, le syndrome d’Imerslund-Gresbeck (perturbation de l’absorption de la vitamine B12 dans l’intestin) et une utilisation réduite de la vitamine B12 dans les cellules sont des maladies pouvant entraîner l’anémie.

Comme mentionné ci-dessus, l'acide folique est présent dans presque tous les aliments. Il est rapidement absorbé dans les intestins (à condition que la personne soit en bonne santé), pour lequel elle n'a pas besoin d'un facteur interne.

Une carence en acide folique peut survenir dans les cas suivants:

Le menu de la personne est extrêmement limité.

La personne souffre d'anorexie et refuse de manger.

L'homme est entré dans la vieillesse.

Une personne souffre d'alcoolisme avec la formation du syndrome de sevrage.

Une personne souffre de maladies du système digestif: maladie de Crohn, cancer, maladie cœliaque, etc.

Une personne est dans cette période de sa vie lorsque ses besoins en acide folique augmentent. Par exemple, cela s'applique aux femmes enceintes.

Les patients souffrant d’alcoolisme, de psoriasis ou de dermatite ont besoin d’un apport accru d’acide folique.

Certains médicaments, tels que les anticonvulsivants, peuvent entraîner une carence en acide folique. Ceci doit être pris en compte dans le choix de la thérapie.

Symptômes de l'anémie B12 et du manque d'acide folique dans le corps

Les symptômes suivants indiquent une anémie B12:

Une faiblesse qui apparaît rapidement et qui se développe même dans le contexte d’une activité physique minimale. Si l'activité physique était importante, cela pourrait déclencher une syncope.

Maux de tête et vertiges, qui se produisent avec une certaine fréquence.

Troubles du rythme cardiaque avec son augmentation. Lorsque le corps souffre d'hypoxie, il déclenche des réactions protectrices. L'un d'eux consiste à augmenter la charge sur le cœur. Plus il bat souvent, plus les organes reçoivent d'oxygène.

Les douleurs cardiaques se développent en raison du fait que le corps travaille à un rythme accéléré.

Pâleur de la peau, ce qui donne une couleur jaune. L'hémoglobine est responsable de la couleur rose de la peau, qui fait partie des globules rouges. Avec l'anémie, la peau ne pâlit pas à un moment donné. Elle pâlit progressivement, sur plusieurs mois. À ce stade, la destruction des globules rouges dans la rate et la moelle osseuse se poursuit, ce qui entraîne la libération de grandes quantités de bilirubine dans le sang. Par conséquent, la peau devient jaunâtre.

Symptômes d'inflammation de la langue, atrophie de ses mamelons.La surface de la langue devient comme vernie, légèrement brillante. Une personne ressent une douleur et se propage dans la langue.

Le foie et la rate peuvent être agrandis, ce qui se remarque à la palpation.

Les jambes gonflent souvent.

Avant que les yeux peuvent "clignoter".

Périodiquement, une personne va poursuivre sa constipation, qui est remplacée par une diarrhée. Le patient s'inquiète souvent des flatulences et des brûlures d'estomac.

Un signe d'anémie est souvent une déformation du goût. Une personne perd goût, alors qu’elle a peut-être un désir de nourriture qu’elle n’aimait pas auparavant.

Des ulcères à la bouche se forment, ce qui s’explique par une diminution de l’immunité et de la reproduction de la flore pathogène.

L'appétit est perturbé, le poids commence à diminuer.

Après avoir mangé, une douleur dans l'abdomen peut survenir. Le plus souvent, cela se produit dans le contexte d'une gastrite prononcée, ulcère gastroduodénal aigu. La douleur est pire, plus la nourriture était rugueuse.

La carence en vitamine B12 s'accompagne toujours de lésions du système digestif, du sang et du système nerveux. En l'absence d'acide folique, les symptômes du système nerveux seront absents.

Par conséquent, exclusivement sur l'anémie déficiente en vitamine B12, indiquer:

Myélose funiculaire, accompagnée d'une lésion de la moelle épinière.

La polyneuropathie périphérique, qui se traduit par une faiblesse musculaire, une sensibilité altérée et une détérioration des réflexes tendineux. La sensibilité se détériore dans toutes les parties du corps. Tout d'abord, une personne remarque que ses doigts deviennent moins sensibles. En l'absence de traitement, ce symptôme évoluera constamment. Dans les mains et les pieds peuvent parfois se produire un léger picotement, un engourdissement. La peau est souvent "rampante chair de poule."

Dépression, problèmes de mémoire, troubles mentaux. Dans les cas graves, les patients présentent des hallucinations, des convulsions, une psychose.

Les mouvements du patient deviennent incohérents, maladroits.

La force musculaire diminue.

Si l'anémie par carence en acide folique B12 a déjà commencé à se développer, elle progressera lentement. Les signes de pathologie sont bénins. Jusqu'à récemment, ces troubles étaient considérés comme des maladies chez les personnes âgées. Cependant, l'analyse statistique indique que l'anémie est beaucoup plus jeune. Les carences en vitamines B12 et B9 sont de plus en plus diagnostiquées chez les jeunes.

Comment détecter une violation?

Lors de l'examen, le médecin doit faire attention au jaunissement de la sclérotique des yeux, sur la légère teinte jaunâtre de la peau. Si de tels signes sont détectés, le patient doit être immédiatement envoyé pour des tests de laboratoire.

Pour commencer, le patient doit réussir les tests suivants:

Test sanguin général. Dans le même temps, le niveau d'érythrocytes, d'hémoglobine, de plaquettes et de neutrophiles sera réduit. L'indicateur de couleur du sang dépasse un. En outre, il existe une macrocytose, une anisocytose, une poikilocytose. Dans les érythrocytes, on peut trouver les corps de Jolly et les anneaux de Kebot.

Le niveau de bilirubine augmente. Pour identifier cela, il est nécessaire de faire un don de sang pour analyse biochimique.

Si les résultats de laboratoire correspondent aux paramètres décrits, le patient doit être envoyé à la ponction de la moelle épinière. Le fait est qu’un tableau similaire peut être observé non seulement avec l’anémie déficiente en vitamine B12, mais également dans le contexte de la leucémie, de l’anémie hémolytique, hypoplastique et aplastique. La présence de méga-cellules et de granulocytes énormes dans la moelle osseuse est un signe qui confirme l'anémie déficiente en vitamine B12.

Il est nécessaire de déterminer si une personne ne présente qu'une anémie déficiente en vitamine B12 ou si elle est accompagnée d'une anémie par carence en acide folique. Par conséquent, le médecin doit examiner avec soin l’étude des antécédents médicaux du patient et déterminer si des proches parents de sang souffrent de troubles similaires. Sans mener des études de laboratoire ne peut pas faire. Il convient de noter que le médecin fait face à certaines difficultés. Il est très difficile de calculer avec précision la quantité de certaines vitamines dans le sang. Les études microbiologiques ne fournissent que des valeurs indicatives. Les méthodes radioimmunologiques peuvent fournir des informations, mais elles ne sont pas accessibles à toutes les catégories de citoyens. Ainsi, dans les petites villes, un tel diagnostic est très difficile.

Par conséquent, pour le diagnostic, il est recommandé au patient de laisser passer l'urine pour analyse afin de déterminer le niveau d'acide méthylmalonique qu'il contient. Dans le contexte de l'anémie déficiente en vitamine B12, le niveau de cet acide dans les urines sera augmenté et, avec l'anémie par carence folique, ses valeurs resteront dans les limites de la normale.

Il est également important d'établir les causes du développement de l'anémie par carence en vitamine B12. À cette fin, les méthodes suivantes peuvent être utilisées: échographie du foie et d’autres organes internes, détermination du taux d’hormones thyroïdiennes, analyse des helminthiases dans les matières fécales et détermination des anticorps dirigés contre le facteur interne de Castle. Une procédure telle que les discussions de groupe est destinée à inspecter la membrane muqueuse de l’estomac et des intestins. Il vous permet de détecter les changements atrophiques sur la surface interne de ces organes.

Comment traiter?

Si un diagnostic d’absence d’acide folique est diagnostiqué chez un patient, ce médicament est alors prescrit sous forme de comprimés. La dose quotidienne moyenne va de 5 à 15 mg. Si le médecin n’est pas certain que le patient présente un déficit en acide folique, le traitement doit commencer par la prise de vitamine B12. Il est administré par voie intramusculaire. Il est impossible de faire le contraire, car, à condition que le patient souffre d'un manque de vitamine B12, l'utilisation de l'acide folique ne fera que nuire à la santé.

Principes de traitement de l'anémie avec carence en vitamine B12:

Élimination de la carence et reconstitution de la cyanocobalamine.

Prendre de la vitamine B12 à des fins prophylactiques.

Surveiller l'état du patient pendant et après le traitement.

Le traitement de l'anémie par carence en vitamine B12 est structuré comme suit:

Administration intramusculaire de cyanocobalamine à raison de 500 µg par jour. Administration intramusculaire d’oxycobalamine à raison de 1000 µg tous les deux jours.

Avec le développement de la myélose funiculaire, la dose est augmentée à 1000 µg pour la vitamine B12. Il est également nécessaire de compléter le traitement par 500 µg d’adénosylcobalamine. Le médicament est prescrit sous forme de comprimé.

Des préparations à base de fer sont prescrites en cas de carence en cet oligo-élément.

L'anémie sévère nécessite des transfusions de globules rouges. Il est indiqué pour des troubles tels que: hypoxie cérébrale sévère, encéphalopathie anémique, insuffisance cardiaque, coma anémique.

Veillez à vous concentrer sur l'élimination des causes qui ont provoqué le développement de l'anémie. Il est possible que le patient ait besoin d'un traitement antiparasitaire, d'un traitement de maladies des organes de l'appareil digestif. L'opération est effectuée lorsqu'un cancer est détecté.

Séparément, un schéma alimentaire est élaboré pour le patient, ce qui permettra de reconstituer le déficit en vitamine B12 dans le corps.

Trois à quatre jours après le début du traitement, il est nécessaire de compter à nouveau le nombre de réticulocytes. Si une crise de réticulocytes est observée, le schéma thérapeutique peut être considéré comme efficace.

Lorsqu'il est possible de normaliser les numérations sanguines, le patient est transféré en traitement d'entretien. Tout d'abord, il reçoit toutes les semaines 500 µg de vitamine B12, puis le même dosage de vitamine tous les 30 jours. Une fois tous les 6 mois, il est recommandé au patient de prendre de la vitamine B12 en échange de 14 à 21 jours.

Nourriture diététique

Par jour, un adulte devrait recevoir 3 à 5 µg de vitamine B12. Par conséquent, une alimentation bien organisée revêt une grande importance pour le traitement et la prévention de l'anémie. Produits qui doivent être inclus dans le régime: bœuf, porc et foie de poulet, maquereau, lapin, viande (porc et bœuf), morue, carpe, œufs de poulet, crème sure.


Si vous ignorez le traitement de l'anémie par carence en vitamine B12, il menace de graves problèmes de santé. Tous les organes et systèmes (cerveau, cœur, système digestif, système hématopoïétique, etc.) en souffriront. Plus la thérapie est commencée tôt, plus le pronostic est favorable. Le plus souvent, la carence en vitamine B12 est facilement éliminée grâce à la correction médicamenteuse.

L'introduction à la pratique des injections intramusculaires de cyanocobalamine a amélioré le pronostic de récupération. Si vous suivez le régime et les recommandations médicales pour prendre le médicament à des fins prophylactiques, les symptômes de l'anémie déficiente en vitamine B12 ne peuvent jamais être connus.

Un pronostic défavorable sera lorsque le traitement commencera trop tard, avec une anémie sévère, avec le développement de symptômes du système nerveux. Il n’est pas toujours possible de faire face aux complications de l’anémie provoquée par des troubles génétiques.

Vidéo: sur la carence en vitamine B12, le programme "Vivre en bonne santé":

Éducation: En 2013, l'Université de médecine de l'État de Koursk a été achevée et le diplôme en «médecine générale» a été obtenu. Après 2 ans, la résidence dans la spécialité "Oncologie" était terminée. En 2016, études post-universitaires terminées au Centre national médico-chirurgical nommé d'après NI Pirogov.

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